Le tivantinib, nouvel ITK prometteur

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    PETITE MOLÉCULE inhibitrice spécifique du domaine tyrosine kinase (ITK) du récepteur c-MET, le tivantinib par voie orale est en phase III dans le cancer bronchique non à petites cellules.

    L’amplification du gène MET codant le récepteur au facteur de croissance hépatocytaire (HGFR ou c-MET) est mise en cause dans de nombreux processus oncogéniques. En effet, l’activation de MET diminue le potentiel d’adhésion cellulaire, augmente la motilité cellulaire, réduit l’apoptose et augmente la prolifération cellulaire. L’amplification de MET est associée à une résistance secondaire aux ITK de l’EGFR et à un mauvais pronostic pour les patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC).

    De nombreux inhibiteurs de faible poids moléculaire de c-MET et des anticorps monoclonaux thérapeutiques sont en cours d’évaluation clinique.

    Le tivantinib ( ARQ 197 ) par voie orale est une petite molécule inhibitrice spécifique du récepteur c-MET, en cours d’évaluation dans un grand nombre de tumeurs solides.

    Une étude de phase III, MARQUEE, multicentrique, randomisée en double aveugle, compare l’efficacité du tivantinib associé à l’erlotinib à celle du placebo associé à l’erlotinib chez des patients lourdement prétraités atteints d’un CBNPC localement avancé ou métastatique. L’objectif principal est la survie globale. Les résultats sont attendus courant 2013.

    Pour les experts, l’inhibition de MET est un exemple de développement de stratégies multicibles que ce soit avec des agents actifs sur plusieurs voies de signalisation ou dans les approches de réversion de résistance, en association avec d’autres molécules. Dans toutes ces situations, les questions de toxicités additives seront importantes tandis qu’il sera essentiel d’analyser plus encore les mécanismes moléculaires impliqués.

    source: le quotidien du médecin.http://www.lequotidiendumedecin.fr/specialites/cancerologie-pneumologie/le-tivantinib-nouvel-itk-prometteur

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